Кальций и фосфор - Интенсивная терапия. Окончание

Страница 5 из 14

38 Кальций и фосфор

По клиническим данным, гипокальциемия и гипофосфатемия достаточно хорошо переносятся больными, несмотря на неблагоприятное воздействие на организм. Однако, на наш взгляд, изменения содержания кальция и неорганического фосфора в сыворотке крови заслуживают большого внимания, причём их выраженность может служить биохимическим маркёром тяжести патологического состояния; кроме того, нарушения баланса кальция и фосфатов требуют неотложной коррекции.

КАЛЬЦИЙ

На рис. 38-1 продемонстрировано, что кальций в крови содержится в 3 формах (фракциях). Около 50% кальция (физиологически неактивный) находится в связанном состоянии с белками сыворотки, главным образом с альбуминами (до 80% этой фракции). Примерно 5-10% кальция находится в комплексе с анионами, в частности бикарбонатом, лактатом, нитратом, фосфатом и др., а оставшаяся часть присутствует в крови в свободном, или ионизированном, состоянии. Именно ионизированный кальций физиологически активен, но методами, используемыми в клинических лабораториях, определяют сразу все 3 фракции кальция, т.е. его общее содержание в крови. Нормальная концентрация общего и ионизированного кальция в сыворотке крови представлена ниже. Содержание общего и ионизированного кальция измеряют в миллиграммах на литр (мг/л) или в миллимолях на литр (мМ/л).

Рис. 38-1. Три фракции кальция в крови. Слева - нормальное распределение кальция, справа - распределение кальция при гипоальбуминемии.

Нормальная концентрация кальция в сыворотке крови:

Общий кальций = 85-102 мг/л, или 2,1—2,5 мМ/л. Ионизированный кальций = 48-72 мг/л, или 1,1—1,3 мМ/л.

СОДЕРЖАНИЕ ОБЩЕГО КАЛЬЦИЯ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ

Во многих случаях измерение содержания общего кальция в крови для определения его активной (ионизированной) формы (см. рис. 38-1) может оказаться обманчивым и ненадежным. Так, например, на рисунке высота колонок указывает на содержание общего кальция в сыворотке крови, причём, как показано справа, она может существенно изменяться (уменьшаться) при снижении уровня альбуминов в крови. Следует обратить особое внимание на то, что концентрация ионизированного кальция остаётся неизменной. Данный пример иллюстрирует, что содержание общего кальция может быть неверно истолковано без предварительного исследования белкового состава крови.

Коррекция содержания общего кальция. Для более точного определения уровня общего кальция при изменённом белковом составе крови (гипоальбуминемия) используют поправку, которая соответствует увеличению содержания кальция на 8 мг/л при снижений концентрации сывороточного альбумина на 1 мг/л [I]. Например, если содержание общего кальция равно 80 мг/л, а альбумина — 30 мг/л, то истинное значение первого показателя составит 88 мг/л. Эта поправка широко используется в клинике, но она неприемлема для определения концентрации ионизированного кальция [4]. Для определения ионизированного кальция требуются более точные методы.

СВОБОДНЫЙ (ИОНИЗИРОВАННЫЙ) КАЛЬЦИЙ

Свободный кальций крови нужно определять с помощью специальных ионоселективных электродов, имеющихся во многих клинических лабораториях.

Взятие крови. Для определения содержания свободного кальция следует брать кровь с особой тщательностью. Факторы, которые могут повлиять на точность измерения ионизированного кальция в сыворотке крови, представлены в табл. 38-1.

Таблица 38-1

Факторы, влияющие на точность определения ионизированного кальция в сыворотке крови

Состояние

Изменение содержания ионизированного кальция

Ацидоз

Повышение

Алкалоз

Снижение

Гепарин

Снижение

Содержание натрия в сыворотке крови <120 мэкв/л

Снижение

Содержание натрия в сыворотке крови >155 мэкв/л

Повышение

Комнатная температура

Повышение

Метаболизм клеток крови

Повышение

При ацидозе снижается связывание кальция с белками и тем самым повышается доля свободного кальция, при алкалозе происходит противоположный процесс [1, 2]. Образцы крови, помещенные в собирательные пробирки, способны вырабатывать CO2 и вызывать ложный подъём уровня свободного кальция. Для уменьшения метаболической продукции СО2 кровь нужно брать в анаэробных условиях, а её форменные элементы удалять как можно скорее. Антикоагулянты типа гепарина и натрия гидроцитрата способны связывать ионы кальция в образцах крови и снижать тем самым содержание ионизированного кальция. К другим факторам, влияющим на уровень свободного кальция в крови, следует отнести концентрацию натрия в образце и комнатную температуру. При гипонатриемии повышается связывание кальция с белками и, следовательно, уменьшается содержание свободного кальция, а при гипернатриемии происходит противоположный процесс. Доля ионизированного кальция возрастает при проведении исследований при комнатной температуре, поэтому свободный кальций нужно определять при температуре 37 0С.

ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ ИОНИЗИРОВАННОЙ ФОРМЫ

По меньшей мере у 2/3 больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, обнаруживают снижение уровня кальция в сыворотке крови [5,б]. Наиболее часто встречающиеся заболевания и патологические состояния, сопровождающиеся гипокальциемией ионизированной формы [6], представлены в табл. 38-2. Из таблицы видно, что наиболее частыми причинами гипокальциемии у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, являются сепсис и дефицит магния. Гипопаратиреоз — основной фактор, вызывающий гипокальциемию у амбулаторных пациентов. Ниже рассмотрены причины гипокальциемии только у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии.

ОБЩИЕ ПРИЧИНЫ

Недостаточность магния. При дефиците магния снижается содержание кальция в крови из-за угнетения секреции паратгормона и уменьшения реакции на него органов-мишеней. Гипокальциемия, развивающаяся при недостаточности магния, резистентна к проводимой терапии. Причиной служит интенсивное выведение с мочой внутривенно вводимого кальция в результате ослабленного действия паратгормона. Следовательно, гипокалъциемия в любом случае будет поддерживать недостаток магния в силу указанных выше причин, поэтому коррекция содержания кальция в крови невозможна без предварительного устранения магниевого дефицита. Таблица 38-2

Причины гипокальциемии ионизированной формы у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии

Состояние

Число случаев

Сепсис

50

Гипомагниемия

28

Почечная недостаточность

8

Алкалоз

6

Острый панкреатит

3

Проблема состоит в том, что уровень магния в сыворотке может быть нормальным даже при его значительном дефиците в организме (см. главу 37). В этом случае необходимо восполнить недостаток магния чисто эмпирически даже при почечной недостаточности у больного. Данная методика описана в главе 37.

Алкалоз. Повышение рН крови усиливает связывание кальция с белками и тем самым снижает концентрацию свободного кальция. Оба вида алкалоза (респираторный и метаболический) встречаются у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии. Метаболический алкалоз может быть вызван диуретиками и встречается у больных с назогастральным зондом, а основные причины респираторного алкалоза — сепсис и гипервентиляция. Коррекция содержания альбуминов остаётся главной задачей в устранении алкалоза. Определение уровня свободного кальция обязательно.

Сепсис. Сепсис часто сопровождается гипокальциемией [7], преимущественно в результате выхода кальция через нарушенную систему микроциркуляции. Определенную роль играет и дыхательный алкалоз. Появление гипокальциемии при сепсисе — плохой прогностический признак [7], вероятно, потому, что у данной группы больных наблюдаются артериальная гипотензия и нестабильная гемодинамика.

Почечная недостаточность. Гипокальциемия при почечной недостаточности отличается задержкой фосфатов в организме и нарушением превращения витамина D в его активную форму. Гиперфосфатемия способствует образованию нерастворимых фосфорно-кальциевых кристаллов, накапливающихся в мягких тканях. Терапия гипокальциемии при почечной недостаточности должна быть направлена на снижение уровня фосфатов в сыворотке крови путём назначения антацидов, блокирующих всасывание фосфора из кишечника (путём образования нерастворимых и невсасывающихся соединений). Изолированная гипокальциемия остаётся бессимптомной вследствие того, что на фоне ацидоза при почечной недостаточности снижается связывание кальция и тем самым увеличивается содержание свободного кальция, остающегося в пределах нормы.

Прочие причины. К другим причинам, вызывающим гипокальциемию, относятся острый панкреатит, жировая эмболия, ожоги, массивные гемотрансфузии, искусственное кровообращение, лекарственные средства. При остром панкреатите, в частности, снижается секреция паратгормона, что также возможно при применении лекарственных препаратов. При жировой эмболии отмечается повышенное содержание неэстерифицированных жирных кислот, связывающих кальций. При массивных гемотрансфузиях виновником гипокальциемии является натрия гидроцитрат, связывающий ионы кальция с образованием кальция цитрата.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Гипокальциемия часто становится чисто лабораторным диагнозом, поскольку её клинические проявления незначительны или полностью отсутствуют. Основные проявления гипокальциемии обусловлены повышением нервно-мышечной возбудимости и снижением сократительной способности сердечной мышцы.

Нервно-мышечная возбудимость. Как правило, в каждой статье, посвященной гиперрефлексии, тетании и судорогам, указывается на важное значение гипокальциемии в их происхождении. Однако при этом такие симптомы, как симптомы Хвостека и Труссо, неспецифичны и малочувствительны. Действительно, положительный симптом Хвостека встречается у 10—25% здоровых людей, а у 30% больных с гипокальциемией он отсутствует [2].

Симптом Труссо ещё менее чувствителен. Несмотря на то что данные симптомы не являются критериями гипокальциемии, они должны побудить к немедленным действиям, направленным на нормализацию содержания кальция в крови.

Сердечно-сосудистая система. Среди сердечно-сосудистых расстройств, возникающих при гипокальциемии, встречаются уменьшение сердечного выброса, периферическая вазодилатация, артериальная гипотензия, желудочковые эктопии, удлинение интервала Q - T, левожелудочковая недостаточность и др. Повторим ещё раз: связь данных нарушений с пониженным уровнем кальция в крови остаётся под вопросом. Имеются отдельные сообщения о том, что состояние больных с сердечной недостаточностью улучшается при внутривенном введении препаратов кальция, но это не общепринятое мнение.

ЛЕЧЕНИЕ

Внутривенное введение растворов солей кальция может способствовать вазоконстрикции, а это может оказаться либо благотворным, либо вредным для организма больных. Введение препаратов кальция можно рекомендовать при кардиогенном шоке, наблюдающемся после прекращения экстракорпорального кровообращения [8]. Однако снижение сердечного выброса сопровождается периферической вазоконстрикцией и уменьшением объёма циркулирующей крови, поэтому применение препаратов кальция при сердечной недостаточности оказывается ограниченным в основном группой больных, имеющих гипокальциемию и систолическую форму сердечной недостаточности, устойчивую к другим лекарственным средствам. Следует помнить, что препараты кальция могут снижать растяжимость желудочков, что приведёт к ухудшению любой ранее существовавшей диастолической формы сердечной недостаточности (см. главу 14).

Способность ионов кальция усиливать вазоконстрикцию можно использовать для объяснения феномена невосстановления кровотока с длительной гипоперфузией разных органов после выраженной артериальной гипотензии или остановки сердца (см. главу 12). Этот факт становится основанием для ограничения вливаний растворов солей кальция при сердечно-лёгочной реанимации, а также для коррекции бессимптомной гипокальциемии. Схема лечения препаратами кальция представлена в табл. 38-3. Препараты, содержащие соли кальция, раздражают вены, поэтому их нужно вводить в большие центральные вены. Ни в коем случае не следует вводить препараты кальция внутримышечно (ни кальция хлорид, ни кальция глюконат), так как они могут вызвать некроз тканей.

Таблица 38-3 Схема лечения препаратами кальция (внутривенное введение)

Препарат (раствор соли кальция)

Содержание ионизированного кальция в 10 мл раствора

Максимальная скорость инфузии

Кальция хлорид (10%)

272 мг (13,6 мэкв) Са2+

1,0 мл/мин

Кальция глюконат (10%)

90 мг (4,5 мэкв) Са2+

0,5 мл/мин

Приготовление: только для внутривенной инфузии

Разбавить 10 мл готового раствора 100 мл 5% раствора глюкозы (во избежание раздражения вен) Нагреть полученный раствор до комнатной температуры (для предотвращения образования осадка) Рекомендуемые дозы: при острой гипокальциемии начальная доза 100-200 мг Са2+ в течение 10 мин Поддерживающая доза: 1-2 мг/(кгч)

ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ

Гиперкальциемия встречается примерно у 4% госпитализированных больных [9] и часто остаётся бессимптомной. Наиболее частой причиной гиперкальциемии у амбулаторных пациентов является гиперпаратиреоз, а у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, — злокачественные опухоли.

ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ТЯЖЁЛОЙ ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЕЙ

Показанием для коррекции гиперкальциемии становятся либо её клинические проявления, либо значительное повышение уровня кальция в крови (130 мг/л и выше). К основным симптомам гиперкальциемии относятся изменения психического статуса, илеус, артериальная гипотензия и почечная недостаточность. Первые нарушения могут быть незначительными (например, эмоциональная неустойчивость и отклонения в умственной деятельности), но они способны быстро прогрессировать вплоть до угнетения сознания (заторможенность и кома). Появление указанных признаков требует незамедлительной терапии.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечебные мероприятия, проводимые при тяжёлой форме гиперкальциемии, изложены в табл. 38-4 [9-12]. Целью интенсивной терапии является повышение экскреции кальция с мочой.

Солевые растворы и петлевые диуретики. Гиперкальциемия обычно сочетается с усиленной экскрецией кальция с мочой; гиперкальцийурия вызывает осмотический диурез, приводящий к уменьшению объема жидкости в организме. Уменьшение внутрисосудистого объёма приводит к гемоконцентрации, что способствует ещё более выраженному повышению уровня кальция в крови (возникает порочный круг в патогенезе). Принципом лечения такого состояния является интенсивная объёмовосполняющая терапия. Введение солевых растворов (например, изотонического раствора натрия хлорида и др.) в данной ситуации предпочтительно, так как выведение натрия с мочой само по себе усиливает экскрецию кальция.

Интенсивная объёмовосполняющая терапия зачастую бывает успешной даже без других методов лечения [11, 12]. Однако для усиления экскреции кальция необходимо дополнительно назначить салуретики, лучше всего петлевые диуретики (например, фуросемид, буфенокс и др.). Фуросемид вводят внутривенно в дозах от 40 до 100 мг каждые 2 ч. Количество мочи измеряют каждый час, а также за 1 ч до введения солевых растворов.

Таблица 38-4

Лечение тяжёлой гиперкальциемии

Препарат

Доза

Интервал между введениями

Фуросемид

40-80 мг внутривенно

2ч

Солевой раствор

Скорость внутривенной инфузии = мочеотделению

Кальцитонин

4 ЕД/кг внутримышечно или 8 ЕД/кг под кожу

12ч

Митрамицин

25 мкг/кг внутривенно

2-3 сут

Кальцитонин. Кальцитонин снижает уровень кальция в крови в результате угнетения процесса декальцификации костей. Синтетический кальцитонин приводит к снижению повышенного содержания кальция в сыворотке крови до нормального уровня в течение 2-3ч [9]. Обычно вводят 4 ЕД/кг препарата внутримышечно или двойную дозу подкожно каждые 12 ч. В случае неэффективности дозу гормонального препарата можно удвоить по истечении 2 сут с начала лечения. Кальцитонин обычно хорошо переносится, но иногда бывают тошнота, рвота, приливы крови к лицу и др.

Митрамицин Митрамицин является противоопухолевым препаратом, снижающим резорбцию костной ткани. Он более эффективен, чем кальцитонин, однако лечебное действие митрамицина развивается только через 24-36 ч после введения [9]. Препарат обычно вводят внутривенно в дозе 25 мкг/кг. При необходимости спустя 2 сут митрамицин вводят повторно в той же дозе. Поскольку доза препарата, снижающая уровень кальция в крови, ниже дозы, способной давать антибластомный эффект, при лечении им не развивается угнетения кроветворения. Препарат хорошо переносится, если его вводить с интервалом 2-3 сут.

Диализ. Гемодиализ эффективен для удаления избытка кальция из крови, но не всегда доступен. К диализу прибегают в случае безуспешности других способов лечения. Гемодиализ считается более действенным, чем перитонеальный диализ [9].

ФОСФОР

Основная часть фосфора (около 80%) содержится в костях и зубах в виде минеральных веществ. В составе фосфолипидов он входит в структуру клеточных мембран.

Содержание фосфора в виде фосфатного аниона в клетках в 40 раз выше, чем во внеклеточной среде, т.е. он является преимущественно внутриклеточным ионом (основным внутриклеточным анионом), как Mg2+ и К+. Содержание фосфора во внеклеточной жидкости составляет менее 1 % его общего количества. Неорганические фосфаты находятся в крови в основном в виде НРО42- и Н2РО4-. Концентрация фосфатов в сыворотке крови колеблется в течение суток на уровне 1,5 мг/дл [13]. Минимальный уровень фосфатов наблюдается в утренние часы, а максимальный — ночью. Эти колебания могут быть связаны как с поступлением фосфора с пищей, так и с суточным ритмом секреции паратгормона.

Норма: от 30 до 45 мг/л.

Нижняя временная граница нормы: с 8 до 12 ч.

Верхняя временная граница нормы: с 2 до 6 ч.

ГИПОФОСФАТЕМИЯ

Гипофосфатемия нехарактерна для госпитализированных больных, например, было выявлено снижение содержания фосфатов в крови лишь в 3 случаях из 1000 [14]. Состояния, сопровождающиеся тяжёлой гипофосфатемией (уровень PО4 ниже 5 мг/л), представлены в табл. 38-5.

Таблица 38-5

Основные причины тяжёлой гипофосфатемии

Состояние

Число случаев

Внутривенная инфузия глюкозы

73

Возобновление питания

50

Алюминийсодержащие антациды

50

Респираторный алкалоз

10

Диабетический кетоацидоз

9

Парентеральное питание

5

ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ

Внутривенная инфузия глюкозы — главная причина гипофосфатемии у госпитализированных больных [13-16], причём снижение уровня неорганического фосфора в крови обычно выявляется через несколько суток после госпитализации. На рис. 38-2 показано уменьшение содержания фосфата в сыворотке крови в течение первых 10 дней после начала парентерального питания. При этом концентрация фосфата в сыворотке крови ступенчато снижалась во время 1-й недели и достигала критически низкого уровня. Уменьшение содержания неорганического фосфора в крови становится одной из главных причин для отсрочки проведения парентерального питания.

Гипофосфатемия, вызванная инфузией глюкозы, обусловлена инсулином, способствующим транспорту глюкозы и фосфата через клеточные мембраны в печени и скелетных мышцах. Следует подчеркнуть, что у больных с нормальной массой тела инфузия глюкозы не вызывает гипофосфатемии; напротив, у истощенных она может вызвать падение уровня фосфатов сыворотке крови ниже 5 мг/л в течение нескольких дней. Данный эффект наблюдается при внутривенном введении стандартного 5% раствора глюкозы.

Рис. 38-2. Изменение содержания фосфата в сыворотке крови во время парентерального питания.

Синдром восстановленного питания. Интенсивное питание заключённых, вернувшихся со второй мировой войны, вызывало у них патологическое состояние с летаргией, диареей, слабостью и разнообразными электролитными нарушениями, иногда с летальным входом. Это состояние назвали синдромом восстановленного питания. Одной из его причин была гипофосфатемия, вызванная чрезмерным потреблением углеводов.

Дыхательный алкалоз. Дыхательный алкалоз — обычная причина гипофосфатемии [13]. Повышение рН внутри клеток стимулирует гликолиз, а усиление фосфорилирования глюкозы способствует трансмембранному переносу фосфатных анионов. Данная причина гипофосфатемии может иметь важное значение у пациентов, находящихся на ИВЛ, так как респираторный алкалоз является частым осложнением у этой группы больных.

Сепсис. По некоторым данным [15], септицемия, вызванная грамположительными и грамотрицательными микроорганизмами, часто становится причиной гипофосфатемии [15]. Механизм этого до конца не выяснен, но, может быть, он связан с возросшей потребностью организма в фосфатах вследствие повышенного метаболизма при сепсисе. Уровень неорганического фосфора в крови при сепсисе снижается рано [18], следовательно, необъяснимое резкое уменьшение содержания фосфата в крови всегда должно направлять врачей на поиск инфекции.

Диабетический кетоацидоз. Глюкозурия повышает экскрецию фосфатов с мочой, поэтому у больных с диабетическим кетоацидозом наблюдается их дефицит, несмотря на нормальное или даже повышенное содержание фосфатов в сыворотке крови. При инсулинотерапии происходит перемещение фосфатов, оставшихся в крови, в клетки, что быстро приводит к гипофосфатемии. Таков в общих чертах механизм её развития при диабетическом кетоацидозе [З]. Тем не менее, несмотря на гипофосфатемию, интенсивная фосфатвосполняющая терапия не изменяет течения диабетического кетоацидоза. Однако можно утверждать, что у больных с диабетическим кетоацидозом, сочетающимся с гипофосфатемией, имеется существенное истощение запасов фосфатов в организме и они нуждаются в интенсивной фосфатвосполняющей терапии, которую следует начинать как можно раньше.

Антацидные средства. Антациды, содержащие алюминий, способны связывать фосфор кишечнике (например, образуют в тонкой кишке нерастворимый фосфат алюминия) и тем самым могут вызывать его дефицит в организме. Таким образом, все алюминийсодержащие антацидные средства следует ограниченно применять у больных с гипофосфатемией.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Клинические проявления гипофосфатемии могут быть незначительными даже при выраженном снижении содержания неорганического фосфора в сыворотке крови. Так, например, ни у одного из госпитализированных больных с тяжёлой формой гипофосфатемии (уровень РО4 ниже 10 мг/л) не было выявлено клинических признаков, обусловленных последней (14). На основании этого возникает вопрос о клинической диагностике гипофосфатемии. Данные об этом приводились в литературе, но они противоречивы и нуждаются в систематизации. Более того, связь описанных клинических проявлений с гипофосфатемией нельзя считать убедительно доказанной.

Транспорт кислорода. При гипофосфатемии ухудшается доставка кислорода тканям. Это обусловлено несколькими механизмами, которые представлены на рис. 38-3 и рассмотрены ниже.

Сердечный выброс. При остром дефиците фосфатов снижается сократительная способность сердечной мышцы, а при хроническом развивается кардиомиопатия [16].

Рис. 38-3. Изменения компонентов доставки кислорода (DО2) при гипофосфатемии. СВ — сердечный выброс, Нb — концентрация гемоглобина, SaO2 — насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом. Объяснение в тексте

Гемоглобин. При крайне низком уровне фосфатов в крови возможен гемолиз, хотя это бывает не всегда [14].

Насыщение крови кислородом. Истощение запасов фосфатов сопровождается, в частности, недостатком 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах, что приводит к смещению кривой диссоциации оксигемоглобина влево [13]. Как следствие этого кислород, связанный с Нb, хуже поступает в ткани. В связи с расстройством энергетических процессов нарушается функция многих органов и систем.

Скелетные мышцы. При гипофосфатемии уменьшается выработка АТФ, необходимой для работы скелетной мускулатуры, вследствие чего наблюдается мышечная слабость [17]. Слабость дыхательных мышц отмечается при содержании фосфата в крови ниже 25 мг/л, но не имеет существенного значения для всех больных [19]. В настоящее время считают, что для возникновения мышечной слабости одной гипофосфатемии явно недостаточно.

ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

Внутривенное введение препаратов, содержащих фосфор, рекомендуют всем больным, у которых уровень фосфата (РО4) в сыворотке крови ниже 10 мг/л (или 0,3 мМ/л), даже если клинические проявления этого отсутствуют. Рекомендуемые лекарственные средства даны в табл. 38-6 [21, 22].

Таблица 38-6

Лечение гипофосфатемии препаратами, содержащими фосфор (внутривенно)

Препарат

Содержание

Фосфор

Другие электролиты

Натрия фосфат

3 мМ (93 мг)/мл

Na+ = 4 мэкв/л

Калия фосфат

3 мМ (93 мг)/мл

К+ = 4.3 мэкв/мл

Натрия фосфат нейтральный

0.09 мМ (2.8 мг)/мл [1 мМ =31 мг]

Na+ = 0.16 мэкв/л

Содержание РО4 в сыворотке крови

< 5 мг/л

5-10 мг/л

15 мг/кг (0.5 мМ/кг) через 4 ч

7.7 мг/кг (0.25 мМ/кг) через 4 ч

Быстрая внутривенная инфузия названных препаратов обычно хорошо переносится больными, но иногда может вызвать артериальную гипотензию [22]. Во время заместительной терапии необходимо также следить за содержанием кальция, магния и калия в крови, так как оно может быть понижено у больных с гипофосфатемиеи. При лечении концентрация фосфата в сыворотке крови достигает нормального уровня в течение 3 сут у 90% больных [14].

ГИПЕРФОСФАТЕМИЯ

Наиболее частыми причинами гиперфосфатемии являются почечная недостаточность и гибель большого числа клеток. При почечной недостаточности фосфаты задерживаются в организме, если скорость клубочковой фильтрации падает до 25 мл/мин и ниже [13]. При рабдомиолизе и синдроме распада опухоли гиперфосфатемия возникает вследствие выхода фосфата из разрушенных клеток. При диабетическом кетоацидозе также может наблюдаться гиперфосфатемия, но у таких больных часто встречается дефицит фосфатов, поэтому уровень последних в сыворотке крови начинает стремительно падать после начала инсулинотерапии. Лечение гиперфосфатемии обычно направлено на устранение её причины. При почечной недостаточности общепринято применение алюминийсодержащих антацидных средств с целью связывания в кишечнике поступающего в организм фосфора. Это, конечно, не относится к больным, находящимся в отделениях интенсивной терапии, а приемлемо для амбулаторных пациентов с хронической формой почечной недостаточности.

ЛИТЕРАТУРА

КАЛЬЦИЙ

1. Kassirer JP, Hricik DE, Cohen JJ. Repairing body fluids. Philadelphia: W.B. Saunders, 1989; 73-99.
2. Zaioga GP, Chernow B. Calcium metabolism. In: Geelhoed GW, Chernow В eds. Endocrine aspects of acute illness. Clinics in critical care medicine. Vol. 5. New York: Churchill Livingstone, 1985.

ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ

3. Desai TK, Carlson RW, Geheb MA. Hypocalcemia and hypophosphatemia in acutely ill patients. Crit Care Clin 1987; 5:927-941.
4. Ladenson JH, Levins JW, Boyd JC. Failure of total calcium corrected for protein, albumin and pH to correctly assess free calcium status. J Clin Endocrinol Metab 1978; 46:986-991.
5. Chernon В, Zaioga G, McFadden E, et al. Hypocalcemia in critically ill patients. Crit Care Med 1982:20:848-851.
6. Desai TK, Carlson RW, Geheb MA. Prevalence and clinical implications of hypocalcemia in acutely ill patients in a medical intensive care unit setting. Am J Med 1988; 15:209-214.
7. Zaioga GP, Chernow B. The multifactorial basis for hypocalcemia during sepsis. Studies of the parathyroid hormone-Vitamin D axis. Ann Intern Med 1987; 307:36-41.
8. Neville WE. Intensive care of the surgical cardiopulmonary patient, 2nd ed. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1983; 77.

ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ

9. Roswell RH. Severe hypercalcemia: Causes and specific therapy. J Crit Illness 1987; 2:14-21.
10. Green L, Ringenberg QS. Current concepts in the management of hypercalcemia of malignancy. Hosp Form 1988; 23:268-287.
11. Baker JR, Wray HL. Early management of hypercalcemic crisis: Case report and literature review. Milit Med 1982; 147:756-760.
12. Hosking DJ, Cowley A, Bucknall CA. Rehydration in the treatment of severe hypercalcemia. QJ Med 1981; 22:473-481.

ФОСФОР

13. Yu GC, Lee DB. Clinical disorders of phosphorus metabolism. West J Med 1987; 147:564-576.

ГИПОФОСФАТЕМИЯ

14. King AL, Sica DA, Miller G, Pierpaoli S. Severe hypophosphatemia in a general hospital population. South Med J 1987; 80:831-835.
15. Halevy J, Bulvik S. Severe hypophosphatemia in hospitalized patients. Arch Intern Med 1988: 148:153-155.
16. Janson С, Birnbaum G, Baker FJ. Hypophosphatemia. Ann ErnergMed 1983; 12:107-116.
17. Agusti AGN, Torres A, Estopa R, Agusti-Vidal A. Hypophosphatemia as a cause of failed weaning: The importance of metabolic factors. Crit Care Med 1984; 12:142-143.
18. Shoenfeld Y, Hager S, Berliner S, et al. Hypophosphatemia as a diagnostic aid in sepsis. NY State Med J 1982; 82:163-165.
19. Gravelyn TR, Brophy N, Siegert C, Peters-Golden M. Hypophosphatemia-associated respiratory muscle weakness in a general inpatient population. Am J Med 1988; 14:870-875.
20. Youssef HAE. Hypophosphatemic respiratory failure complicating total parenteral nutrition. An iatrogenic potentially lethal hazard. Anesthesiology 1982; 57:246.
21. Lentz RD, Brown DM, Kjellstrand CM. Treatment of severe hypophosphatemia. Ann Intern Med 1978; 89:941-944.
22. Kingston M, AI-Siba MB. Treatment of severe hypophosphatemia. Crit Care Med 1985; 13:16-18.